De nouvelles recherches montrent qu’une espèce de bactérie qui infecte les cultures de maïs oblige ses hôtes à produire un festin de nutriments qui maintient les agents pathogènes en vie et en plein essor bien avant qu’ils ne commencent à tuer les cellules de la plante.
L’étude sur les jeunes plants de maïs révèle que ces bactéries génèrent de la nourriture pour elles-mêmes dans les cultures qu’elles habitent et attirent l’eau vitale des plantes.
La recherche fournit des informations sur les processus fondamentaux essentiels à la capacité d’un agent pathogène à provoquer une maladie du maïs répandue dans le centre et le nord-est des États-Unis, appelée flétrissure de Stewart. Crédit image : OSU
Bien que les conditions de laboratoire ne représentent pas exactement ce qui se passe sur le terrain, la recherche fournit des informations sur les processus fondamentaux essentiels à la capacité d’un agent pathogène à provoquer une maladie du maïs répandue dans le centre et le nord-est des États-Unis appelée flétrissure de Stewart. Ces bactéries créent également des problèmes pour les cultures de riz et de jacquier dans certaines parties de l’hémisphère oriental.
En confirmant qu’un facteur de virulence bactérienne, une protéine appelée WtsE, initie la mobilisation de la nourriture et de l’eau dans les espaces où résident les bactéries, l’étude jette les bases d’une future sélection de plantes qui peuvent freiner ces tactiques de survie bactérienne. Les pratiques de sélection actuelles du maïs sont basées sur des recherches antérieures axées sur la stimulation de la réponse immunitaire des plantes à ces bactéries infectieuses, une espèce connue sous le nom de Pantoea stewartii.
« Personne n’a montré auparavant qu’un flux dynamique de nutriments de la plante vers les bactéries favorise la prolifération des bactéries au cours des premiers stades de l’infection. Nos résultats révèlent une frénésie alimentaire bactérienne », a déclaré l’auteur principal de l’étude. David MackyProfesseur de horticulture et science des cultures à l’Université d’État de l’Ohio.
« Il n’y a pas eu d’efforts ciblés pour contrôler la disponibilité des nutriments pour contrôler Pantoea stewartii, ou d’autres bactéries phytopathogènes qui dépendent de protéines similaires à WtsE pour leur virulence. Cela nous ouvre la possibilité d’examiner le mécanisme par lequel WtsE y parvient. Comment manipule-t-il les cellules végétales ?
La recherche est publiée dans Hôte cellulaire et microbe.
La recherche se concentre sur une phase appelée biotrophie : après avoir infecté une plante, la bactérie parasite initialement les cellules hôtes vivantes et se multiplie de façon spectaculaire. Les bactéries commencent plus tard à tuer les cellules végétales pour libérer différents nutriments et provoquer des maladies.
Au champ, les altises du maïs transportent Pantoea stewartii et déposent les bactéries dans les plaies créées par les coléoptères lorsqu’ils se nourrissent des tiges et des feuilles des cultures. Les infections se sont ensuite propagées de manière inégale à partir de ces sites.
Pour cette étude, Mackey et ses collègues ont infiltré des plants de maïs avec une dose puissante de bactéries infectieuses, créant une série de feuilles uniformément infectées. Ce système modèle a permis aux chercheurs de déterminer que la libération de nutriments et d’eau a précédé la mort des cellules végétales.
L’équipe s’est concentrée sur l’observation des actions de WtsE, l’une d’une classe de protéines dans les bactéries pathogènes connues sous le nom d’effecteurs de type III. Ces protéines sont transportées de la bactérie vers les cellules végétales infectées pour à la fois supprimer l’immunité de la plante et, comme on l’a découvert dans le cas de Pantoea stewartiifavoriser la disponibilité de l’eau et de la nourriture.
Cette activité se produit dans l’apoplaste, un compartiment relativement sec à l’intérieur du tissu végétal mais à l’extérieur des cellules végétales. Cette sécheresse est pertinente car l’une des astuces de WtsE favorise la disponibilité de l’eau dans cet espace. Une hypothèse principale a été que cette condition, appelée «trempage dans l’eau», résulte de la mort de cellules végétales déversant leur contenu dans l’apoplaste lorsque les bactéries commencent leur attaque mortelle.
« C’est l’un des principaux points que nous avons mis en évidence : l’infection provoque une accumulation d’eau dans l’apoplaste bien avant de tuer les cellules végétales. C’est un processus actif dépendant de l’effecteur WtsE », a déclaré Mackey, également professeur de génétique moléculaire.
Et puis, une fois hydraté, l’apoplaste commence à se remplir de nutriments qui fonctionnent comme des sources d’azote et de carbone pour les bactéries – sucres, acides aminés et acides organiques qui sont générés et consommés en quantités beaucoup plus élevées que celles qui existent dans l’apoplaste d’une plante saine. .
Les chercheurs ont confirmé la taille massive du festin en retirant les bactéries des plantes et en mesurant la quantité de carbone et d’azote qu’elles avaient absorbées dans une période de temps spécifique – qui était respectivement 6 et 30 fois plus élevée que celle présente dans l’apoplaste. d’une plante non infectée.
« Ce n’est pas comme si les bactéries étaient arrivées et avaient mangé ce qui était déjà disponible », a déclaré Mackey. « Les plantes abandonnent les sources de carbone et d’azote dans l’apoplaste, où les bactéries les assimilent. De plus, les réseaux métaboliques des plantes réagissent à l’épuisement en fabriquant davantage de ces composés. C’est un processus vraiment dynamique, et l’effecteur WtsE pilote ce processus.
Le rôle de l’effecteur a été confirmé génétiquement – les bactéries mutantes dépourvues de WtsE étaient incapables d’accomplir ces mêmes tâches.
La source: Université d’État de l’Ohio
