Apprendre de nouvelles choses est un processus naturel pour tout le monde. Nous apprenons quelque chose de nouveau chaque jour dès le plus jeune âge. Grâce à la possibilité d’apprendre de nouvelles choses, nous pouvons découvrir la réalité qui nous entoure et bien y fonctionner. L’apprentissage est le processus d’obtention d’informations de l’environnement.
Crédit image : Pixabay (Licence Pixabay gratuite)
La mémoire fait référence au stockage, au traitement et au rappel de ces informations. La mémoire humaine a la capacité de conserver et de récupérer des choses que nous avons vécues ou apprises dans le passé. Les chercheurs ont classé les souvenirs après de nombreuses années de recherche. Il existe une différence entre les types de mémoire et les étapes de la mémoire. La mémoire peut être implicite ou explicite alors que les étapes de la mémoire fonctionnent, à court terme et à long terme. Les informations que les humains n’essaient pas de mémoriser exprès – elles sont également appelées mémoire inconsciente, sont stockées dans la mémoire implicite. Les informations dont les gens essaient de se souvenir sont stockées dans leur mémoire explicite.
La mémoire de travail, les informations du monde qui nous entoure, est stockée pendant une courte période de temps. La mémoire à court terme comprend des informations dont les gens sont conscients. La mémoire à long terme comprend des informations en dehors de la conscience. causée par un accident vasculaire cérébral, une tumeur, une hypoxie, une encéphalite ou un alcoolisme chronique.
Les personnes atteintes d’amnésie antérograde ne sont pas capables de créer de nouveaux souvenirs à partir du moment du traumatisme. Elle peut être causée par les effets d’un alcoolisme à long terme, d’un traumatisme crânien, d’une encéphalite, du syndrome de Wernicke-Korsakoff et d’événements cérébrovasculaires ou d’autres traumatismes. Les deux régions cérébrales impliquées dans cette affection sont le diencéphale médial et le lobe temporal médial. L’amnésie rétrograde est généralement temporaire. L’amnésie rétrograde peut également résulter de lésions de différentes régions du cerveau. Ceux-ci incluent le thalamus (profondément au centre du cerveau) et l’hippocampe (lobe temporal).
Le rôle des patients dans l’étude des maladies de la mémoire a été important dans l’histoire médicale. Henry Gustav Molaison (HM) est considéré comme le patient le plus connu en neurosciences. Le patient HM souffrait de graves convulsions. En 1953, il n’est plus en mesure de conserver son emploi de bobineur de moteur sur une chaîne de montage. Molaison a permis aux chirurgiens de prélever une petite section de tissu de chaque hémisphère de son cerveau pour le traitement à l’époque des crises.
Après cela, il est resté avec une amnésie permanente. Il était capable de se rappeler des souvenirs de son enfance, des faits sur ses parents – mais il n’était plus capable de former de nouveaux souvenirs. Les observations de Scoville et Milner ont mis en évidence une structure spécifique dans le lobe temporal médial qui était nécessaire à la mémoire – l’hippocampe. Au cours des cinq décennies suivantes, les neuroscientifiques étudiant le patient HM ont découvert l’hippocampe et les régions adjacentes. Ces parties transforment la conscience en souvenirs qui peuvent être stockés toute une vie.
Mais que se passe-t-il lorsque ces souvenirs, qui s’accumulent lentement au cours de votre vie, commencent à disparaître ? Quand on parle de perte de mémoire, la maladie la plus connue, probablement la première qui vous vient à l’esprit, est la maladie d’Alzheimer (MA). La MA est une maladie neurodégénérative progressive qui se caractérise par l’accumulation de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires et se présente avec une atrophie néocorticale. À l’heure actuelle, il s’agit de la cause de démence la plus observée, avec 30 millions de personnes dans le monde touchées, et ce nombre ne devrait qu’augmenter, en raison du vieillissement progressif de la population.
Il existe principalement deux causes de MA : sporadique et familiale, cette dernière représentant jusqu’à 5 % de tous les cas . Bien qu’il ne s’agisse pas d’un pourcentage important, il représente tout de même un sous-groupe important, car il peut présenter la perte de mémoire neurodégénérative précoce la plus courante. Parce qu’il s’agit d’une forme très rare de la maladie, elle est généralement sous-diagnostiquée ou diagnostiquée tardivement, avec un retard moyen de 1,6 an par rapport à la MA d’apparition tardive.
Bien qu’il n’y ait pas une clarté complète sur les causes de la maladie, des études ont démontré qu’il s’agit d’au moins 230 mutations impliquant la synthèse et la protéolyse du peptide bêta-amyloïde. Dans environ 50% des mutations présentes chez les patients dans PS1 et PS2, ainsi que dans la protéine précurseur amyloïde, une relation a été établie entre ces mutations et une forme autosomique dominante de la maladie d’Alzheimer familiale précoce (EOFAD).
La maladie d’Alzheimer se présente généralement avec des difficultés d’apprentissage et une perte progressive des neurones et des synapses et elle est causée, comme indiqué précédemment, par des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires composés d’agrégats hyperphosphorylés de protéine tau associée aux microtubules. -. La mémoire sémantique est d’abord altérée, généralement plusieurs années avant le diagnostic, et à mesure que les lésions de l’hippocampe progressent, il devient impossible de former de nouveaux souvenirs.
L’atrophie commence dans le cortex entorhinal et les formations hippocampiques, qui se sont ensuite propagées à d’autres régions cérébrales. Les neurones peu myélinisés sont les premiers à présenter des lésions, et les très myélinisés ne sont touchés qu’aux derniers stades de la maladie. Cette atrophie progresse lentement, mais alors que les cerveaux humains en bonne santé perdent environ 0,2 % de volume cérébral par an, dans la MA, les taux sont dix fois plus rapides. Le volume de matière grise joue également un rôle important dans la mémoire, car la matière grise de l’hippocampe gauche a une corrélation importante avec la mémoire et le volume de matière grise temporelle gauche est important pour les tâches linguistiques.
La MA n’est pas la seule maladie liée à la mémoire causée par la protéine tau. Les mutations de cette protéine provoquent une démence frontotemporale, car il a été découvert qu’il en existe une accumulation aberrante. Ce type de démence apparaît généralement avant 65 ans, comme l’EOFAD, et se manifeste généralement par des changements de personnalité et de comportement social, avec une certaine préservation de la mémoire jusqu’aux stades finaux de la maladie. La majorité de ces cas sont sporadiques, mais il a été constaté qu’environ 3 % de tous les cas sont familiaux, avec une présentation de la protéine similaire à celle de la MA.
À travers cet essai, nous avons analysé la mémoire, ses différents sous-types et premières découvertes, et les maladies qui peuvent l’affecter. À mesure que l’âge de la population augmente, la perte de mémoire aussi. C’est la raison pour laquelle de nombreuses études se penchent sur cette question. Certains essais cliniques récents et prometteurs incluent la vaccination contre la maladie d’Alzheimer à l’aide d’anticorps bêta-amyloïde, qui a eu des résultats positifs chez les animaux, si elle est administrée sur une longue période et avant l’apparition des plaques amyloïdes.
Une autre étude a utilisé des cellules souches neurales du tissu cérébral fœtal, et les sujets ont montré une augmentation de la consolidation de la mémoire. Une autre étude menée sur des rongeurs a démontré que l’exercice sur tapis roulant améliore la plasticité synaptique dans l’hippocampe et le cortex préfrontal, améliorant considérablement sa mémoire de travail spatiale.
La mémoire est un domaine d’étude très prometteur et puissant, qui ne cesse de croître chaque jour, car sa perte devient l’une des préoccupations les plus urgentes des sciences humaines.
Références
(1) Page Wikipédia sur l’apprentissage [10.03.2022], https://en.wikipedia.org/wiki/
(2) Charles Stangor, Jennifer Walinga, Introduction à la psychologie – 1re Canadienne
Édition, chapitre 9. Se souvenir et juger
(3) Richard J. Allen, Progrès classiques et récents dans la compréhension de l’amnésie
(4) Haist, F., Shimamura, AP, & Squire, LR (1992), Sur la relation entre le rappel et la mémoire de reconnaissance. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition , page Wikipedia sur l’amnésie https://en.wikipedia.org/wiki/
(5) Larry R. Squire, L’héritage du patient HM pour les neurosciences, Neuron janvier 2009
(6) Deborah Halber, L’Etrange histoire du patient HM
(7)Wimo A., Jonsson L., Winblad B. Une estimation de la prévalence mondiale et des coûts directs de la démence en 2003. Dement Geriatr Cogn Dis. 2006;21:175–181
(8) Wu L, Rosa-Neto P, Hsiung GY, Sadovnick AD, Masellis M, Black SE, Jia J, Gauthier S. Maladie d’Alzheimer familiale à début précoce (EOFAD). Can J Neurol Sci. juillet 2012;39(4):436-45. doi : 10.1017/s0317167100013949. PMID : 22728850.
(9) Zhu XC, Tan L, Wang HF et al. Taux d’apparition précoce de la maladie d’Alzheimer : une revue systématique et une méta-analyse. Ann Translational Med 2015;3(3):38.
(10) van Vliet D, de Vugt ME, Bakker C, et al. Délai de diagnostic dans la démence d’apparition précoce par rapport à la démence d’apparition tardive. Psychol Med 2013;43(2):423–32.
(11) Lleo A, Blesa R, Queralt R, et al. Fréquence des mutations dans les gènes des protéines précurseurs de la préséniline et de l’amyloïde dans la maladie d’Alzheimer précoce en Espagne. Arch Neurol. 2002;59:1759-63
(12) Walsh DM, Selkoe DJ. Déchiffrer les bases moléculaires des troubles de la mémoire dans la maladie d’Alzheimer. Neurone 2004 ; 44 : 181–193.
(13) Grundke-Iqbal I, Iqbal K, Tung YC, Quinlan M, Wisniewski HM, Binder LI. Phosphorylation anormale de la protéine tau associée aux microtubules (tau) dans la pathologie cytosquelettique de la maladie d’Alzheimer. Proc Natl Acad Sci USA 1986;83:4913–4917
(14) Mémoire sémantique et dysfonctionnement du langage au début de la maladie d’Alzheimer : une revue.
Verma M, Howard RJ Int J Gériatr Psychiatrie. 2012 décembre ; 27(12):1209-17.
(15) Évaluation clinique de la démence : une mesure de diagnostic et de stadification fiable et valide pour la démence de type Alzheimer. Morris JC Int Psychogeriatr. 1997 ; 9 Suppl 1():173-6 ; discussion 177-8.
(16) Le développement de modifications neurofibrillaires liées à la maladie d’Alzheimer dans le néocortex récapitule inversement la myélogénèse corticale. Braak H, Braak E Acta Neuropathol. 1996 août ; 92(2):197-201.
(17) Vulnérabilité de certains types de neurones à la maladie d’Alzheimer. Braak H, Del Tredici K, Schultz C, Braak E Ann NY Acad Sci. 2000 ; 924():53-61.
(18) Visualisation et quantification des taux d’atrophie dans la maladie d’Alzheimer. Fox NC, Freeborough PA, Rossor MN Lancet. 13 juillet 1996 ; 348(9020):94-7.
(19) Hernandez F, Avila J. Tauopathies. Cell Mol Life Sci 2007; 64: 2219–2233
(20) A. Brun, B. Englund, L. Gustafson, U. Passant, DMA Mann, D. Neary, JS Snowden, J. Neurol. Neurochirurgie. Psychiatrie 57 (1994) 416^418
(21) M. Stevens, CM van Duijn, W. Kamphorst, P. de Knij°, P. Heutink, WA van Gool, P. Scheltens, R. Eavid, BA Oostra, MF Niermeijer, JC van Swieten, Neurology 50 ( 1998)
1541^1545.
(22) Ager, RR et al. Les cellules souches neurales humaines améliorent la cognition et favorisent la croissance synaptique dans deux modèles transgéniques complémentaires de la maladie d’Alzheimer et de la perte neuronale. Hippocampe 25, 813–826 (2015).
(23) Mu L, Cai J, Gu B, Yu L, Li C, Liu QS, Zhao L. L’exercice sur tapis roulant prévient le déclin de l’apprentissage spatial et de la mémoire chez les souris 3 × Tg-AD grâce à l’amélioration de la plasticité synaptique structurelle de l’hippocampe et Cortex préfrontal. Cellules. 12 janvier 2022;11(2):244. doi : 10.3390/cells11020244. PMID : 35053360 ; PMCID : PMC8774241.
Biographie de l’auteur
Amelia Kudasik est une lycéenne polonaise. Elle s’intéresse aux neurosciences, à la médecine et à la santé mondiale. Elle a lancé le projet BRAIN for STEM, une organisation internationale regroupant de jeunes chercheurs. Elle est bénévole.
Jimena Rodríguez Encinas est une lycéenne de Madrid, en Espagne. Depuis toute petite, Jimena rêve de devenir médecin, notamment neurochirurgien. En raison de son intérêt pour tout ce qui touche au cerveau, elle a suivi plusieurs cours en neurosciences, dans l’espoir d’en apprendre davantage à ce sujet.
