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Cellules gliales et propagation de Tau à travers le cerveau dans les tauopathies

Écrit par abadmin

Tauopathies Comme La maladie d’Alzheimer sont caractérisés par la propagation des agrégats de tau dans le cerveau. Tau est l’une des rares molécules dans le corps qui peut être altérée d’une manière qui encourage d’autres copies de la même molécule à s’altérer également, provoquant la formation d’agrégats. Ces agrégats et leur biochimie environnante perturbent la fonction cellulaire et sont toxiques pour les cellules.

Un certain nombre d’affections neurodégénératives sont associées à des agrégats de protéines de amyloïde-β, -synucléine, et tau. Les mécanismes par lesquels cette propagation se produit sont débattus, mais les chercheurs suspectent fortement un rôle pour les cellules gliales dans ce processus.

Les chercheurs se rapprochent de la compréhension du comment et du pourquoi de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives qui impliquent l’accumulation de protéines tau. Image: Geralt via pixabay.com

Démence est l’une des principales causes de décès dans le monde, avec les tauopathies, une classe de maladies définies par une pathologie associée à la microtubule-protéine enrichie, tau, comme principal contributeur. Bien que les tauopathies, telles que la maladie d’Alzheimer et démence frontotemporale, sont fréquents parmi la population vieillissante, les options de traitement efficaces actuelles sont rares, principalement en raison de la compréhension incomplète de la maladie pathogénèse. Les mécanismes par lesquels les formes agrégées de tau sont capables de se propager d’une zone anatomique à une autre pour provoquer la propagation et la progression de la maladie sont encore inconnus.

Les prionL’hypothèse similaire de la propagation de tau propose que tau peut se propager le long des zones anatomiques voisines de la même manière que les protéines prions dans les maladies à prions, telles que Maladie de Creutzfeldt-Jacob. Cette hypothèse a été soutenue par une pléthore d’études qui notent la capacité de tau à être activement sécrétée par neurones, propagé et internalisé par les cellules neuronales voisines, provoquant la propagation de la maladie. La recherche de surface suggère un rôle de réactif astrocytes et microglie aux premiers stades précliniques de la tauopathie par leurs actions inflammatoires. De plus, les deux types gliaux sont capables d’internaliser et de sécréter tau à partir de l’espace extracellulaire, suggérant un rôle potentiel dans la propagation de tau ; bien que la compréhension des mécanismes physiologiques par lesquels cela peut se produire reste mal comprise.

Relier: https://doi.org/10.1016/j.bbih.2021.100242

La source: Combattez le vieillissement !




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